こんにちは。しま歯ならび矯正歯科です。

夜になると夏の香りがして年甲斐もなくウキウキしてしまいますね。

仙台にいた時代はビアガーデンなど行っていたのですがコロナ禍でなかなか足が遠のいてしまっています。夏といえばサウナ後の外気浴も気持ちがいいですよね。（最近は趣味のサウナも行けていないのですが）

 

さて、今日は私の研究テーマでもあった「肥満と歯周病の相関性について」ご説明させて頂きたいと思います。私事ですが、最近仕事でジムに行けない日々が続いてめっきり太ってしまいました。メタボってやつですね。このメタボ、つまりメタボリックシンドロームは高血圧や心血管疾患など様々な病気の原因になる生活習慣病として厚生労働省も解決のために色々と対策をしています。

さて、最近の研究で「脂肪細胞に発現するケモカインであるCXCL12はLPSによる炎症性反応を有意に増加させ、炎症性骨吸収の促進させる」という報告がされています。

間質細胞由来因子1（SDF1）としても知られているC-X-Cモチーフケモカイン12（CXCL12）は主に骨髄で発現するのですが、胸腺、脾臓、脳、肺、肝臓、腎臓などでも発現します。このCXCL12は、リンパ球に対して強い走化性効果があるのですが、最近、脂肪細胞が産生するCXCL12はRANKLによる破骨細胞培養実験にて破骨細胞形成を促進することおよび破骨細胞機能を増強することがわかった。

実験としては、マウスの頭蓋部皮下にLPSおよびCXCL12を投与して比較を行なった。破骨細胞数および骨吸収は、LPSのみを投与したマウスと比較して、LPSおよびCXCL12を共投与したマウスで有意に上昇した。さらに、OPG、CXCL12、CXCR4の発現はCXCL12の投与によりLPSの作用を増強しなかったが、RANKLおよびTNF-αのmRNAレベルは、LPSのみを投与したマウスと比較して、LPSおよびCXCL12を共投与したマウスが有意に高かった。

CXCR4はCXCL12の受容体である。LPSによる破骨細胞形成は、CXCR4のアンタゴニストであるAMD3100にて抑制された。また、RANKLおよびTNF-αによる細胞培養実験での破骨細胞形成に対するCXCL12の直接刺激効果を確認した。CXCL12は直接、破骨細胞形成を促進することがわかった。さらに、TNF-αおよびRANKL mRNAレベルは、LPS単独で処理したマクロファージおよび骨芽細胞と比較して、CXCL12およびLPSで共処理したマクロファージおよび骨芽細胞においてそれぞれ上昇した。これらのことから、生体内でのLPSによる破骨細胞形成および骨吸収をCXCL12は、直接的に破骨細胞形成を促進すると同時に、LPSにより誘導される破骨細胞形成関連因子であるRANKLおよびTNF-aの発現も促進し、破骨細胞形成を促進することがわかった。

http://www.jsbmr.jp/1st_author/343_kitaura_shima.html

↑のように色々と細かな研究を行なったのですが

乱暴にまとめてしまうと、

「太ってると歯周病を悪化させる可能性が高い」ということなんです。

肥満と歯周病なんてあんまり関係ないような気もしますが案外関係あったりするんです。

全身の健康とお口の中の健康というのは密接に関与しています。歯周病と糖尿病の相関性なども有名ですが、今は歯科医療も日進月歩、色々明らかになっていっています。

上のURLから昔の僕の画像も見られたりしますので見てみてください笑。

心も体もそして歯や歯茎までも美しくあるために！ぜひしま歯ならび矯正歯科までクリーニングにいらっしゃって下さい。私もダイエット頑張りたいと思います。